Последствия интоксикации гашишем Ш. Бодлер описывает следующим образом: «… Вы робко ступаете ослабевшими ногами, вы боитесь разбиться, как хрупкий предмет. Страшная слабость охватывает ваш дух. Вы неспособны к труду и к проявлению Вашей воли. Это — вполне заслуженное наказание за беззаконную расточительность, с какою вы произвели такую огромную растрату нервного вещества. Вы развеяли на все четыре стороны вашу личность — сколько вам предстоит теперь усилий, чтобы собрать и сосредоточить ее!»2.
Уже профессионально, с учетом меняющегося действия гашиша, описывает опьянение С. С. Корсаков (со слов экспериментировавшего на себе психолога Л. Н. Ланге). «Первое ощущение, которое я испытал, было легкое и приятное одурение, сопровождаемое слабым головокружением. Органические ощущения здоровья и приятной теплоты сразу возросли. Делать большие движения было очень приятно, но направлять их к какой-нибудь определенной цели становилось уже трудно. Всякое действие требовало сознательного усилия, направленного напротив овладевшего мною легкого сна. Активная мысль не отсутствовала, но я не мог сосчитать своего пульса. Сосредоточивать свое внимание было совершенно невозможно: напряжение или сразу же превращалось в движение, или вовсе не удавалось. Напротив, пассивная восприимчивость ясно возрастала; краски окружающих предметов стали для меня ярче, их очертания — резче, воздушная перспектива как бы исчезла. Вместе с тем не стесняемые сознательною волею чувства и волнения впечатления совершенно произвольно ассоциировались со случайными внешними представлениями, не имеющими с ними никакой реальной связи. Например, приятное чувство физической истомы и теплоты странным образом присоединялось к различным зрительным представлениям, и потому внешние предметы и их очертания казались мне как-то особенно приятными… При еще увеличившейся слабости воли аффекты стали являться совершенно произвольно и
1 Бодлер Ш. Искания рая (искусственный рай). — СПб., 1909. — С. 187.
2 Там же, с. 36.
320
как бы играя. Без всякой причины хотелось смеяться. По времени я уже начинал впадать в бессознательное состояние. За эти моменты счет времени так ослабевал, что при возвращении сознания мне казалось иногда, будто прошло минут десять, между тем как промежутки бывали не более 5 с.
Постепенно усиливаясь, субъективные ощущения начали преобладать над объективными. Образы и воспоминания, хотя и могли быть вызваны только большим трудом, но раз вызванные, получали необыкновенную яркость. При закрытых глазах эти образы заставляли забывать о реальном мире. Вскоре они получили почти исключительно вид разнообразных геометрических фигур и по своему блеску и цветам напоминали те фигуры, что мы видим, когда давим на глаза. Наконец, эти образы стали так реальны, были видны и при открытых глазах, нельзя было сказать, что я не видел их реально с яркостью галлюцинаций. Эти зрительные галлюцинации не имели ничего подобного в следующих периодах сна. Кажется, что они то застыли, то периодически летели с ужасной быстротой, то исчезали, оставляя сознание темноты. Воля над мыслями исчезла окончательно. Начинался «вихрь идей»… Сразу и без всякого основания на меня напал безотчетный страх. Я потерял всякую способность относиться к эксперименту по-прежнему. Он начинал казаться мне страшным. Внезапная мысль о смерти, о вечном безумии, об отраве явилась мне. У меня выступил такой сильный пот, что я ощущал его рукой через сукно. Голова горела и болела. Руки стали холодны. Сердце билось так сильно, что я его слышал; дыхание спиралось и становилось почти невозможным… Я чувствовал себя очень дурно и был положительно уверен в печальном исходе опыта; и, несмотря на мысль о смерти, у меня явилось самое ничтожное тщеславие; я бредил и напрягал все усилия, сказать в бреду что-нибудь умное и замечательное; я думал, что умираю, — и меня мучило желание умереть красиво… Постепенно все мои мысли, все посторонние чувства исчезали, оставалась одна непрерывная боль, которую я не мог точно локализировать. Я чувствовал, что нахожусь в каком-то темном и бесконечном пространстве, наполненном моими же представлениями или, вернее, — моими страданиями. Эти образы быстро скакали один за другим, и каждый ударял мне в сердце. По спине пробегали огненные струйки; желудок схватывали судороги. По временам я приходил в себя, и мне казалось, что я возвращался из какого-то страшного странствования по загробной жизни; раз это сознание было особенно сильно; мне буквально показалось, что я воскрес, и радость реальной жизни охватила меня с такой силой, что я заплакал от счастья. Но эти моменты продолжались недолго. Ночь безумия опять охватила меня, и я опять переносился в темный, бесконечный, холодный и неопределенный мир. Обессиленный
21 -И Н Пятницкая
321
физическою и в особенности психическою болью…, я стал, наконец, впадать в сон и забытье. Движения мне были невыносимы. Меня уложили спать. Сколько времени продолжался сон, я не знал; я чувствовал полное утомление; прежние дикие галлюцинации пролетали только изредка и как бы вдали. Замечательно, что, несмотря на сон, я ясно слышал, как говорили в соседней комнате, но понимать слов не мог… Некоторая слабость мысли сохранилась еще и на следующий день. Я не узнавал дома и улицы, где жил, забывал все вещи и т. п. Но все это было лишь следствием душевной усталости и той силы, с которой пережитое во время опыта вновь привлекало меня. Неприятного или безумного в этом состоянии не было уже ничего».
По нашим наблюдениям, в гашишном опьянении усматривается определенная система. Действие гашиша больше, чем действие других наркотиков, определяется установкой на ожидаемый аффект. Мы уже упоминали о роли установки, когда писали о различии гашишной эйфории у браминов, у европейских наркоманов и употребляющих наркотик в бытовой манере мусульман. Наши наблюдения показывают следующее: эффект гашиша определяется установкой ожидания у начинающего курильщика. Если человек выкурит сигарету с гашишем, не зная, что в ней содержался гашиш, то он, если доза мала, может не почувствовать того, что обычно называется эйфорией. Впоследствии он вспоминает, что испытал кратковременное чувство легкости в настроении и мыслях. Ему проще было принять решение, и действовал он с необычной для себя безответственностью. Если же по неведению выкуривается несколько сигарет с гашишем, то без предварительной эйфории, но на фоне легкости и беззаботности возникают расстройства восприятия пространства, объемов и цвета. Время-ощущение при этом не фиксируется. Нарушение восприятия понимается отравившимся, но оценка этого не бывает адекватной, она двойственна. Испытывается любопытство, видится забавность происходящего и одновременно — недоумение и ожидание, что произойдет нечто угрожающее, скорее здоровью, чем личности. Эти чувства, вероятно, во времени совпадают с соматовегетативными проявлениями интоксикации (тахикардией, подъемом АД), но общий эмоциональный фон препятствует должной оценке. Ожидание телесной катастрофы не сопровождается тревогой, страхом, человек как бы спокойно наблюдает со стороны.
При высокой передозировке может развиться психоз длительностью от нескольких часов до нескольких дней с ведущим делириозным синдромом (дезориентировка в окружающем, страх, тревога, галлюцинации). Вероятна при передозировке и соматическая декомпенсация (сердечно-сосудистая слабость вслед за перевозбуждением).
322
У лиц, курящих гашиш впервые, но знающих об этом и ожидающих наркотического аффекта, картина опьянения иная. Она более красочна и эмоционально насыщена.
Первая фаза действия гашиша наблюдалась в большинстве известных нам случаев. Первым ощутимым действием гашиша спустя 2—5 мин от начала курения было чувство страха, тревожной подозрительности. Обострялось восприятие внешних раздражителей. Эту пугливость нельзя объяснить беспокойством за результат первого приема наркотика: ведь при первых пробах иных наркотиков такая тревога не возникает. Кроме того, нечто неприятное предвидится во внешней среде, а не со стороны своего соматического состояния. Это состояние страха в начале опьянения ни во времени, ни по своему содержанию не совпадает с тем рассудочным опасением за свое здоровье, ненасыщенным эмоционально, которое на высоте иллюзорных расстройств возникает у случайно накурившегося.
Следовательно, это можно рассматривать как первую фазу последовательно развивающихся эмоциональных нарушений, свойственных гашишному опьянению. Здесь мы снова видим несостоятельность термина «эйфория», как бы под шапкой скрывающего качественно различные состояния. И хотя фаза тревоги, страха наблюдается лишь у отдельных индивидуумов, пренебрежение этим фактом при патофизиологическом анализе наркотического опьянения может привести к упущению последовательности механизмов привыкания. Фаза страха длится 5—10 мин.
Вторая фаза действия гашиша — появление расслабления, легкости, благодушия. Настроение повышается, часто возникают приступы смеха по существу без повода, не соответствующие ситуации. Смех сразу же, как и другие чувствования (например, и возможный во второй фазе страх) сразу передается всей группе накурившихся. В этой фазе, наступающей спустя 10—20 мин от начала курения, к эмоциональному сдвигу присоединяются расстройства восприятия, мышления и сознания, а также изменение соматических функций.
Расстройства восприятия разнообразны. Нарушается восприятие пространства, освещенности и размеров объектов, цветов, интенсивности и характера звуков и шумов, времени, схемы собственного тела. Часть курящих воспринимают окружающие цвета необычно яркими, другая — тусклыми; кому-то видятся более четкие контуры и внутренние детали предметов, кому-то, напротив, окружающее кажется смазанным и расплывчатым. Одному спичка кажется бревном, через которое не перешагнуть, другому — узкая проселочная дорога представляется широкой и ровной автомагистралью. События могут восприниматься и как замедленные, и как ускоренные. Крики и шум вокруг кажутся подобными шелесту деревьев
21*
323
или слышится ритмичная музыка. Таково суммарное описание гашишных иллюзий.
Закономерность расстройств восприятия заключается, на наш взгляд, лишь в том, что характер проявления этих расстройств индивидуален. Во-первых, каждому курящему свойственно преобладание иллюзий того или иного вида — зрительных или слуховых, пространственных или временных. Во-вторых, сохраняется характер иллюзий: если при первом курении цвета казались тусклыми, то и при последующих интоксикациях сохраняется такое же восприятие. В-третьих, некоторые больные рассказывают, что им свойственна последовательность вида и качества иллюзий в течение каждого опьянения: вначале кажется, что события разворачиваются медленно, потом ускоряются; или вначале цвета воспринимаются насыщенно, «блистающе», а спустя какое-то время они тускнеют и мрачнеют. Кроме того, каждый привычный курильщик может ответить на вопрос: что появляется в начале опьянения (иллюзия цветов, звуков, расстройство схемы тела или восприятия пространства), что обыкновенно присоединяется после. Такая последовательность у него, как правило, сохраняется.
Однако особенности восприятия определяются и дозой: при передозировке привычные закономерности и чередования могут смещаться. Но все же можно считать, что большинству привычно курящих индивидуально свойственны преобладание того или иного вида иллюзий, качество каждого вида расстройства восприятия, относительная последовательность появления видов иллюзий и их динамика.
Мышление по мере наступления интоксикации приобретает эмоциональное содержание, меняется в своем качестве и в темпе. Мышление связано с эмоциональными переживаниями, иногда страха (вначале или при передозировке), но чаще — благодушия. Соответственно меняется оценка текущего, а также событий прошедших и ожидаемых. Примером ката-тимности мышления, как и при других наркотических опьянениях, служит оценка членов группы, в которой происходит наркотизация. Легкость решений, беспечность и безответственность в действиях наркотизировавшегося свидетельствуют не только об эмоционально положительном фоне, но и о поверхности мышления, падении способности предвидения.
Течение мыслей меняет скорость. Чаще отмечается быстрый темп смены представлений, что субъективно большинству пациентов приятно и входит чувственным компонентом в структуру эйфории (как при эйфории стимуляторами). Примечательно, что на этом этапе опьянения больной может смотреть на себя как бы со стороны и оценивать происходящее с ним. Однако вскоре мышление утрачивает последовательность и становится отрывочным, одномоментным: пере-
324
рабатываются внешние, случайные впечатления. Эти внешние впечатления определяются вначале пониженным порогом восприятия, а в дальнейшем — сужением сознания. Значимость воспринимаемого снижается, наблюдается неспособность и к концентрации внимания.
Нарушение сознания в гашишном опьянении — не столь красочное проявление интоксикации, как иллюзии, но значительно более интересное с точки зрения психопатолога. Изменение сознания последовательно, с углублением интоксикации проходит три этапа: сужение, оглушение, сумерки.
Изменение сознания наступает во второй, рассматриваемой, фазе наркотического опьянения не раньше развития эйфории и появления иллюзий и расстройств мышления, точнее, изменения темпа мышления. Сознание вначале остается ясным, качество мышления не изменено, и это позволяет больному как бы со стороны оценивать свои переживания. Такая отстраненность, насколько можно судить по рассказам больных, наблюдается только в психоделическом опьянении. Это дает некоторым психиатрам основание проводить параллели с шизофреническими симптомами, а в некоторых случаях устанавливать причинно-следственные связи между гашишизмом и шизофренией (причины и следствия у разных специалистов занимают разное место).
По мере углубления опьянения вначале возникает не оглушение, как при интоксикации алкоголем или снотворным, а сужение сознания. Проявляется это своеобразно. В группе курящие гашиш общаются друг с другом: каждый отвечает на вопросы соседа, в свою очередь обращается к нему, вслушивается в разговор остальных, подает адекватные реплики. При этом восприятие, казалось бы, не нарушено, но подошедший человек со стороны, новое лицо в сравнении с теми, с кем начата наркотизация, не включается в круг воспринимаемого. Ему нужно приложить усилие, чтобы привлечь внимание, которое тут же отвлекается на «своих».
Таким образом, мы видим ограниченный объем восприятия и ограниченный круг, в котором сохраняется рапорт. Ситуация очень сходна с той, которая создается в процессе гипноза. Сходство с гипнотическим состоянием усиливается благодаря тому, что одновременно имеет место крайняя легкость передачи эмоций в пределах группы. Понятно индуцирование смеха, взрыва веселья — к этому располагает эйфори-ческий фон настроения участников. Однако иногда с той же быстротой, если у одного возникло чувство ужаса, то страх охватывает всех, и только разбежавшись и попрятавшись, курильщики приходят в себя. Во всех известных нам подобных случаях не было вербальной передачи чувства. Возможно, что индукция осуществлялась мимически, но нельзя не допустить, что в гашишной интоксикации оживают и какие-то архаиче-
325
ские способы передачи аффектов. Косвенно о последнем может свидетельствовать индуцированная мимическая имитация аффектов, появляющаяся в следующей, третьей фазе.
Третья фаза действия гашиша характеризуется парадоксальностью восприятия, эмоциональной спутанностью, хаотичностью переживаемых чувств. С углублением интоксикации мышление приобретает черты бессвязности. Эта бессвязность может иметь и элементарное бредовое содержание, если сочетается с аффектом страха и галлюцинациями. Можно думать, что бред здесь вторичен, ибо качество мышления не позволило бы развить и оформить бредовую идею. Отрывочные бредовые представления, оценки скорее диктуются расстройствами восприятия и сферы чувств. В этой глубокой степени интоксикации, когда состояние сознания может быть квалифицировано как оглушенность, а эмоциональное состояние как эмоциональная спутанность, возможна индуцированная мимическая имитация аффектов, которые субъективно не ощущаемы. Накурившийся засмеется, если засмеялся его сосед, при этом не испытывая веселья, и заплачет, если заплакал его сосед, при этом не испытывая печали. Такой смех и такой плач можно считать насильственными, тем более что произвольно остановить их нельзя. Подобное мы видим в клинической картине старческих психозов, сопровождающихся атрофией. Там наряду с насильственным выражением аффектов мы также наблюдаем эхолалию и эхопраксию. Возможно проведение параллелей и с симптоматикой кататонии. Поведение некоторых млекопитающих (приматов) напоминает своим мимическим заимствованием и аффективной внушаемостью поведение декортицированного патологическим процессом человека.
Описанные выше психические проявления гашишной интоксикации позволяют оценить ее как функциональную декортикацию. Это подтверждается интенсивным и хаотическим выражением подкорковой деятельности (разнообразие иллюзий и расстройство восприятия времени и схемы тела, насыщенность и широкая гамма эмоций) и слабым выражением деятельности высших отделов (факт иллюзий, для которых необходимо снижение корковых функций, гипнотические феномены, эмоциональная спутанность, снятие фильтра значимости воспринимаемого, подражательное поведение и пр.). Этим гашишная интоксикация, с одной стороны, отличается от опийной, с другой — от алкогольной и барбитуровой. При опийном опьянении интеллектуальная функция меняется, но не выпадает. Изменяется темп, и мышление, утрачивая качество глубины, обогащается фантастическими представлениями и разнообразием ассоциаций. В опийной интоксикации всегда можно усмотреть интеллектуальную продукцию, часто доходящую до уровня идеи. В гашишной интоксикации ин-
326
теллектуальная продукция диктуется восприятием и аффектом и ограничивается представлением, не поднимаясь до уровня умозаключения. Отличием гашишного опьянения от опьянения алкоголем или снотворным служит оживление функций подкорковых образований. В алкогольной интоксикации и интоксикации снотворными мы наблюдаем прогрессирующее торможение этих областей, доходящее до выключения жизненно важных, анимально-вегетативных систем.
Соматоневрологическое выражение гашишной интоксикации изучено мало, специальных работ на эту тему мы не нашли, но в двух монографических исследованиях на русском языке, посвященных гашишизму, — А. Л. Камаева (1931) и А. И. Дурандиной (1968) —этот вопрос затрагивается. Из многочисленных личных наблюдений А. Л. Камаева следует, что при опьянении отмечаются гиперемия кожи (иногда неестественная бледность), блеск глаз, покраснение склер, у некоторых—покраснение век1, зрачки расширены, возможна ани-зокория. Выражены сухость во рту и глотке, першение, чувство жажды. Гиперестезия органов чувств, вздрагивание при умеренных раздражителях.
А. И. Дурандина (1964, 1965) дает описание симптоматики: блеск глаз, расширение зрачков, ослабление реакции на свет, гиперемия или бледность кожи, гиперемия склер. Учащение пульса до 100 ударов в 1 мин, учащение дыханий до 30 в 1 мин. Отмечаются сухость во рту, жажда, чувство голода, иногда тошнота, рвота. Появляются парестезии кожи, иногда головная боль, головокружение (часто приступообразное), звон и шум в ушах и голове. Возникают расстройства движений, пошатывание в позе Ромберга, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда — всего тела, потягивания, «как будто человек хочет спать»; речь заплетающаяся, как при алкогольном опьянении. Наши наблюдения подтверждают описания А. Л. Камаева и А. И. Дурандиной. Однако нам кажется целесообразным представить соматоневрологическую симптоматику гашишного опьянения в динамике и в параллельном сопоставлении с психопатологической симптоматикой этой интоксикации.
Первыми признаками опьянения служат головокружение, кратковременное чувство, что «перед глазами поплыло». Зрачки расширяются, на склерах расширяются сосуды; веки, лицо краснеют. По спаде опьянения у начинающих остаются расширенные сосуды склер и даже в некотором роде красивая розоватость губ и ушей. Во рту сохнет, могут появиться дрожь в руках, парестезии, чувство тепла, тяжести в конечностях.
‘Следует отметить, что больными А. Л. Камаева были беспризорники и наблюдал он их в Поволжье, где в те годы еще была распространена трахома. У наших пациентов, так же как и у больных А. И. Дурандиной, этот симптом не наблюдался.
327
В этой фазе опьянения понижается порог восприятия, возникают пугливость и в некоторых случаях — страх, неопределенная боязнь чего-то (первая фаза наркотического действия).
Затем, с началом эмоционального расслабления, легкости, появляется блеск глаз, учащается пульс, поднимается АД. Сухожильные рефлексы при этом повышены, координационная функция нарушена, отмечается латеральный нистагм. Возникают стремление к движению, болтливость; течение мыслей ускоряется, появляются иллюзии. Развивается жажда, но опьяневшие пьют только горячую воду, так как холодная отрезвляет, так же как и еда. Уже на этом этапе появляется чувство голода, которое намеренно не утоляется. К этим анимальным влечениям присоединяются подъем либидо, повышение потенции. Объективным подтверждением возрастания либидо служат данные М. Soulif (население Ближнего Востока): самой частой темой разговора в кругу курильщиков служат с.екс, потом работа, социальные события, семейные проблемы. Сознание сужается, возникают состояния, сходные с гипнотическими (вторая фаза).
В третьей фазе наркотического действия АД, тахикардия нарастают, могут возникнуть резкая бледность, снижение температуры тела; кожные покровы холодеют, на лбу, руках иногда появляется пот. Дискоординация усиливается. Двигательное оживление сменяется вялостью, затем может последовать двигательное воз.буждение с бессвязной речевой продукцией. Голод, жажда увеличиваются. Здесь диагностируются оглушенность, галлюцинации, мимическое подражание, эхопрак-сия. Не исключено появление коллаптоидного состояния. В этой фазе (апогее интоксикации) изучались показатели основного обмена и содержания сахара крови [Goodman L., Gil-man А., 1964]. Показатели оказались повышенными. Учитывая усиление аппетита в этой фазе, можно сделать вывод, что апогею гашишной интоксикации соответствует не только гипергликемия, но и гиперинсулинемия, т. е. воз.буждение в эр-готропной и трофотропной системах сосуществует.
Гашишное опьянение ограничивается в обычных случаях этими тремя фазами, после чего наступает фаза выхода.
В четвертой фазе действия гашиша мы видим спад возбуждения, достигающий степени гипергии: бледность, вялость, слабость, гипотензия (но пульс может быть учащен), гипореф-лексия. Больной, наконец, позволяет себе поесть и может поглотить огромное количество пищи: 2 буханки хлеба, кастрюлю супа и пр. Много пьет, предпочитая сладкое.
На выходе из опьянения сознание ясное, хотя отмечаются медлительность, заторможенность, апатия. Вскоре пациент засыпает, если ничто этому не препятствует; сон может длиться до 10—12 ч, беспокойный, со вздрагиваниями, бормотанием. После пробуждения наркоман снова много ест и пьет.
328
Передозировка гашиша (психозы). Соматическая декомпенсация при передозировке гашиша выражается в вегетативном перевозбуждении: зрачки резко расширены, на свет не реагируют, лицо гиперемировано, сухость губ и полости рта, хрипота голоса, тахикардия до 100—120 ударов в 1 мин, гипертен-зия — 170—130/150—120 мм рт. ст.; координация нарушена, тремор, гиперрефлексия. Обычно больной поступает в оглушении, но при нарастании расстройств сознание меняется по направлению сопор — кома, чему соответствует преколлапто-идное состояние, переходящее в коллапс.
Психическая декомпенсация при передозировке гашиша выражается острым психозом с ведущим синдромом нарушенного сознания. Часто бывает трудно провести границу между делирием, сумеречным состоянием сознания, галлюцинаторной спутанностью, острой аменцией. Больной возбужден, многоречив, речь бессвязна, иногда он внезапно замолкает. Стремится бежать, бывает агрессивен. воз.буждение быстро проходит. Больной галлюцинирует, переживает преследование, собственную гибель и пр.; аффект меняющийся — от выражения ужаса или растерянности, отвлеченности до неудержимого веселья — это то, что на основе рассказа больных впоследствии может быть квалифицировано как эмоциональная спутанность. Контакт с больным устанавливается неполный и только временами. Выражены отвлекае-мость и неспособность сосредоточения, на вопросы он отвечает неадекватно, с неподходящей к ситуации мимикой, погружен в свои переживания. Иногда наблюдается застывание в одной позе, как вялой, так и напряженной. Психотическое состояние продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Выход из него — через период длительного сна и глубокую астению до 2—3 нед. У больных сохраняются лишь обрывки воспоминаний об отрицательных аффектах и пугавших галлюцинациях. По некоторым данным, передозировка гашиша, как и передозировка ЛСД, может вызвать эпилептиформный припадок.
В отличие от опийных, снотворных препаратов и алкоголя, которые не дают интоксикационных психозов, гашиш, как любое психоделическое вещество, может вызвать психотическое состояние при однократном употреблении. В этом отношении он приближается к стимулирующим наркотическим веществам. Общность клинического действия стимуляторов и гашиша заключается также в способности вызывать чувство страха. Однако стимуляторы не только не вызывают, но подавляют чувство голода и жажды, при этом четко выражено свойство активировать интеллектуальную деятельность и улучшать нейромускулярную функцию. Сказанное выше относится к решению вопроса, постоянно поднимаемого, о «безвредности» гашиша.
329
Развитие гашишизма. Возможность гашиша вызывать патологическое пристрастие, зависимость признавалась не всеми. В разногласии усматривалась определенная система. Специалисты, работавшие там, где гашиш употребляется традиционно, описывали состояния хронического злоупотребления, которые, бесспорно, можно квалифицировать как наркоманиче-ские. Специалисты Европы и Северной Америки признавали, что гашиш способен вызывать состояния привыкания (habituation), но не пристрастия (addiction), или, с привлечением термина «зависимость», соглашались, что гашиш вызывает зависимость психическую, но не физическую. Абстинентный синдром при гашишизме в европейской и североамериканской литературе не описывался. Вред гашишизма усматривали прежде всего в том, что курение гашиша (как правило, в молодом возрасте) отвлекает от общественно положительных целей, прерывает нормальное психосоциальное развитие индивидуума. Кроме того, употребление гашиша, по мнению западных авторитетов, открывает путь к собственно наркотизму.
Вопрос о наркогенности гашиша может решаться с привлечением статистических данных. По статистике США, среди попробовавших марихуану 10 % со временем становятся привычными курильщиками, которые тратят значительную часть времени на доставание и курение марихуаны [Golies S., 1969]. По данным A. Ivy, из тех, кто попробовал спиртное, 1 % становятся «имеющими алкогольные проблемы» (probiemdrink-ers). Нас не удовлетворяют такие критерии, как «привычность» и «проблемность», в определении степени наркотической зависимости. Однако даже при необходимой скидке на клинически недостаточную терминологию наркогенность гашиша убедительна в сравнении с алкоголем.
Становление европейских представлений о гашишизме как форме наркомании повторило историю формирования оценки опиизма и барбитуратизма. В то время, когда в Юго-Восточной Азии опиизм уже считался социальным бедствием и вводились законодательные меры его ограничения, в Европе лау-данум применялся как лекарство необычайно широко. В начале 50-х годов прошлого века, когда в США были опубликованы работы Н. Isbell, A. Frazer об абстинентном барбитуровом синдроме, в некоторых европейских руководствах по фармакологии утверждалось, что барбитураты не вызывают привыкания, так как не обладают кумулятивным действием1.
В конце 30-х годов прошлого века в США была доказана (и самим фактом злоупотребления, и последующими клини-ко-лабораторными экспериментами) наркогенность кодеина,
‘Фармакологический критерий наркомании, основанный на теории A. Tatum и соавт.
330
но в СССР этот препарат до начала 60-х годов отпускался без рецепта.
В отношении к гашишизму мы не должны повторять прошлых ошибок.
Помимо наших собственных наблюдений, особую ценность имеют исследования наших коллег, работавших и работающих в областях, где гашиш был традиционно распространен (среднеазиатские республики) и где гашишекурение как национальный обычай все еще не регистрируется. Объективное исследование гашишизма в среднеазиатских республиках тем более необходимо, что эти места можно уподобить очагам дремлющей инфекции, из которых опасность распространяется на европейскую часть страны.
В первой отечественной монографии, посвященной гашишизму, принадлежащей А. Л. Камаеву1, содержатся следующие утверждения: 1) анашизм принимает хроническую форму; 2) при долгом употреблении анаши появляется ряд психических и физических расстройств, аналогичных тем, которые развиваются на почве хронического морфинизма; 3) хронический анашизм напоминает хронический алкоголизм; 4) анашизм развивает эмоциональную тупость, понижает интеллект и технические функции, ослабляет нравственные чувства; 5) факт привыкания к анаше мы считаем доказанным.
Монография А. Л. Камаева и работы А. И. Дурандиной, как было указано ранее, по существу являются первыми в мировой литературе клиническими описаниями гашишизма как формы наркомании, ибо до того гашишизм служил предметом лишь романтических или этнографических описаний.
Гашишизм развивается подобно прочим формам зависимости в условиях хронической интоксикации им. Необходимую для этого интенсивность определить ввиду неустановимости доз трудно. Как и при прочих формах, удобнее основываться на длительности интоксикации. Попробуем сопоставить две группы больных, по данным А. Л. Камаева. По давности заболевания эти больные распределялись следующим образом: в течение 1 года — 2 лет — 30 % обследованных, 3—4 лет — 30 %, 5-7 лет — 27 %, 8-9 лет — 8 %, 10 лет — 5 %. Одновременно 72 % этих больных сообщили о невозможности бросить курение. Из сопоставления срока употребления с количеством потерявших способность управлять наркотизацией мы можем сделать вывод, что привыкание к гашишу наступает медленнее, чем к опиатам, но быстрее, чем к алкоголю, в срок, измеряемый 2—3 годами относительно регулярного курения.
Наши наблюдения совпадают с данными, представленными в монографии А. Л. Камаева.
1 Автор употреблял термины «анаша» и «анашизм».
331
В течение первого года, если курение эпизодично, не чаще 1—2 раз в неделю, не появляются те признаки, которые мы считаем показателями начинающегося привыкания. Нет предпочтения именно гашиша. Курильщик с тем же удовольствием пьет спиртное. Он не ищет гашиш, хотя не отказывается, если ему предлагают покурить или приглашают туда, где есть эта возможность. Идет он и туда, где есть возможность выпить и провести время. Более того, в течение первого года курения обращение к гашишу может быть более прагматическим, нежели эмоциональным. Курящие замечают, что гашиш увеличивает либидо и потенцию, и начинают его искать с этой целью. За это время толерантность может возрасти от одной сигареты за вечер до 3—5.
При этом постепенно курение гашиша становится привычным удовольствием, отсутствие которого вызывает неудовлетворенность. Такое формирование психического влечения отличается от видимого при опиизме и при привыкании к снотворным и приближается к тому, что мы видим в развитии алкоголизма. Следует допустить, что при гашишизме влечение не возникает быстро, по типу эмоционального закрепления, как при употреблении сильных эйфоризаторов, а образуется медленно, больше по типу навыка, привычки, привязанности от частого повторения.
До появления первых признаков привыкания проходит 1 — 1,5 года; курение обычно чередуется с алкоголизацией. При учащении наркотизации, при курении несколько раз в неделю прием спиртного постепенно уменьшается и предпочтение гашиша формируется спустя 6—8 мес.
Стадия I гашишизма. Физиологическое действие гашиша начинает меняться. Наркотическое опьянение пока выглядит почти так же, как у курящих впервые. Правда, у тех, у кого оно было выраженным, пропадает 1-я фаза действия наркотика — страх, тревога; фаза сна также исчезает, и для получения прежнего эффекта нужно принимать повышенную дозу. Аналогичное явление мы видим и при других формах наркомании: повышение дозы для достижения прежнего эйфориче-ского эффекта и выпадение отдельных элементов наркотического действия. На протяжении I стадии и опиизма, и наркомании снотворными, и гашишизма исчезает фаза сна. У гашишистов в I стадии заболевания снижаются и физиологические эффекты наркотика: гиперемия лица, тахикардия, мидриаз, латеральный нистагм, тремор, мышечная расслабленность, чувство тепла и тяжести в конечностях. Правда, у опиоманов вплоть до появления синдрома физической зависимости еще можно наблюдать обстирпирующий и противо-кашлевый эффект наркотика. Другими словами, толерантность к различным действиям наркотика развивается в различные сроки.
332
При гашишизме признаки парциальной толерантности в I стадии более наглядны, чем при опиизме или барбитуратиз-ме. Курение становится систематическим, гашишист активно ищет свой наркотик и покупает его даже по дорогой цене. Начинающееся изменение формы опьянения, новая (систематическая) форма потребления, рост толерантности определяют синдром измененной реактивности. Нам не удалось выяснить характер защитных реакций на передозировку, если не относить к ним тошноту и головокружение. То, что гашишизм развивается медленно, не должно исключать защитные механизмы: ведь последние проявляются и при более замедленной наркомании, алкоголизме. Может быть, защитной при гашишизме является психическая реакция: 1-я фаза действия гашиша — чувство страха, тревоги. Отсутствие в ряде случаев 1-й фазы для всех курящих не противоречит такому предположению: рвота в анамнезе также бывает не у всех больных алкоголизмом.
Синдром психической зависимости в I стадии представлен обсессивным влечением к наркотику как к средству, вызывающему эйфорию, и беспокойством, неудовлетворенностью в отсутствие гашиша. Теперь гашишист понимает, что опьянение — единственное для него возможное состояние психического довольства. Однако пока еще в состоянии гашишного опьянения наркоман психически дисфункционален, поскольку симптом возможности психического комфорта в интоксикации не получил полного развития.
Длительность I стадии гашишизма— 1,5—2 года, что приближается к длительности I стадии алкоголизма и намного превышает длительность I стадии опиизма и наркомании снотворными.
Стадия II отличается от предыдущей появлением синдрома физической зависимости и новым качеством синдромов измененной реактивности и психической зависимости. В этой стадии мы видим изменившуюся форму опьянения. Первая и 4-я фазы исчезли на протяжении I стадии так же, как постепенно угасли некоторые вегетативные реакции, но теперь изменяется депрессирующий эффект наркотика — то, что мы видели и при опиизме, и при барбитуратизме. При гашишизме во II стадии уже нет того оглушения сознания, как у начинающих курильщиков или гашишистов в I стадии. С течением болезни на протяжении II стадии депрессирующий эффект окончательно исчезает. Таким образом, к седативному эффекту гашиша толерантность образуется медленнее, чем к таковому опиатов.
В интоксикации во II стадии употребляющий гашиш испытывает только очень краткое первоначальное психосоматическое расслабление. В дальнейшем он собран, приподнят, смешлив, двигательно активен, работоспособен. Темп мышления ускорен — и в этом проявляется сходство с опьянением
333
опиомана. По существу вся интоксикация представлена укороченными и измененными бывшими 2—3-й фазами наркотического опьянения, слившимися в одну. Опьянение длится теперь 1 —1,5 ч, после чего наступает снижение тонуса, энергии, работоспособности, интереса к окружающему. Таким образом, несмотря на сохранение некоторого парциального седа-тивного действия гашиша, общее состояние наркомана показывает, что гашиш становится стимулятором.
В работе А. И. Дурандиной мы находим указание на то, что «расстройства восприятия, бред у давних курильщиков менее выражены, чем у покуривших гашиш впервые», что курильщики гашиша к концу действия дозы наркотика «становятся вялыми, сонливыми, раздражительными, они остаются в таком состоянии, пока не покурят наркотик снова». Для поддержания себя употребляющий гашиш вынужден курить многократно в течение дня (некоторые пациенты А. Л. Камае-ва курили «непрерывно»). Однако ритм сна во II стадии гашишизма восстанавливается: больные активно бодрствуют днем, а спят теперь только ночью. Но для засыпания необходимо увеличить дозу (что мы видели и при наркомании снотворными): увеличенная доза, подействовавшая в определенное время циркадного цикла, вызывает сон.
Толерантность возрастает, но назвать ее уровень трудно. Гашишисты говорят, что теперь они курят «часто», «много», «все время», «граммов 5—10», «разве подсчитаешь: то у тебя кто сигарету возьмет, то ты у кого две». Спиртное теперь не употребляют, за исключением тех случаев, когда по совету опытных курильщиков начинают выпивать малое количество вина после курения для акцентирования седативного действия гашиша и продления опьянения. Это путь к полинаркомании. Для усиления действия гашиша применяется и другой способ, употребляемый опиоманами и барбитуроманами, — прием теплого питья (но не еды), курение в тихой обстановке, лежа в тепле. Во II стадии гашишизма пациенты переходят на одиночное курение (такой же переход мы видим у опиоманов, у злоупотребляющих снотворными). Одиночное пьянство наблюдается и у алкоголиков, но там выражены другие мотивы обособления, а не боязнь пропустить, не ощутить остатки седативного эффекта наркотика.
Во II стадии гашишизма достигает полного развития синдром психической зависимости. Не только психическое влечение к гашишной интоксикации, но и как следствие неудовлетворения этого влечения — беспокойство, раздражительность, недовольство всем окружающим и отсутствие интереса к чему бы то ни было наблюдаются у этих больных. Теперь состояние гашишной интоксикации — после того как исчез седатив-ный и появился стимулирующий эффект наркотика — единственное, в котором возможно оптимальное психическое функ-
334
ционирование, психический комфорт. Вне интоксикации наркоман расслаблен, несобран, нетрудоспособен психически.
М. Soulif (1967) особым образом понимает психическую зависимость при гашишизме, что можно отнести к психической зависимости при любой наркомании. Она проявляется в «осцилляции черт темперамента» меж двух полюсов: в наркотическом опьянении и вне действия наркотика. Это проявляется в стремлении быть среди себе подобных, разговорчивости, благодушии и на другом полюсе — в негативизме, подверженности депрессиям, агрессивности. Эти личностные сдвиги служат поведенческим выражением состояния психической зависимости: «психическая зависимость, будучи состоянием ума, достигается через процесс обучения и определяется взаимозависимостью между эффектом наркотика и личностной структурой на основе принципов обучения».
Вскоре интоксикация становится и единственным состоянием физического комфорта, поскольку способность к физической нагрузке вне опьянения также начинает падать. Это формируется первый симптом зависимости физической: возможность достижения состояния физического комфорта, оптимальной работоспособности при наркотическом опьянении. Потребность в гашише как в необходимом средстве поддержания физического и психического благополучия подтверждается формирующимся компульсивным влечением. Следует сказать, что компульсивное влечение к гашишу выражено не столь интенсивно, как при опиизме или наркомании снотворными, оно не сопровождается такой вегетативной и психической напряженностью (злобность, взрывчатость). И вегетативная стигматизация, и дисфорическая симптоматика компуль-сивного влечения при гашишизме напоминают наблюдаемые при алкогольном компульсивном влечении. Для удовлетворения компульсивного влечения гашишисты часто идут на мелкие уголовные преступления, обычно кражи, но теперь, подобно морфинистам, кодеинистам или злоупотребляющим снотворным, — на преступление с насилием.
В американской психиатрической литературе ставится вопрос: не создает ли употребление марихуаны криминальные тенденции (что подкрепляется историческими реминисценциями о временах Крестовых походов)? Но, вероятно, этот вопрос нужно решать не только в связи с действием наркотика, но и в связи с преморбидными личностными особенностями тех, кто этот наркотик употребляет. Имеет значение и императив ситуации, что мы видели в событиях 1989 г. в Казахстане и сейчас на Кавказе.
При гашишизме отмечаются два вида компульсивного влечения — в абстиненции и в ремиссии.
Абстинентный синдром при гашишизме развивается, по нашим наблюдениям, медленно, на протяжении месяцев, а не
335
недель, как при опиизме и барбитуратизме. По темпу формирования он сходен с алкогольным абстинентным синдромом.
В наших наблюдениях первые признаки абстинентного синдрома, 1-я его фаза, появлялись спустя по крайней мере 2—3 года систематического курения. До того наркотизация поддерживалась психической зависимостью. Полное формирование абстинентного синдрома, всех его фаз, требовало 6— 8 мес постоянного курения.
Первая фаза абстинентного синдрома представлена расширением зрачков, зевотой, ознобом, вялостью, мышечной слабостью, внутренним беспокойством, дисфорией, исчезновением сна и аппетита, т. е. к состоянию, наступающему за спадом действия наркотика, присоединяются некоторые вегетативные симптомы. Первая фаза абстиненции развивается спустя 4— 5 ч после курения.
Вторая фаза абстинентного синдрома начинается с присоединения к усилившимся симптомам 1-й фазы компульсивного влечения. Общее вегетативное воз.буждение нарастает. Мышцы напряжены, появляются мелкий тремор, гиперрефлексия, возможны подергивания отдельных мышечных пучков, повышается АД, учащаются пульс, дыхание. Гиперемии лица, атаксии, тревоги, как при барбитуровой абстиненции, чиханья, слюно- и слезотечения, гусиной кожи, болевых ощущений в мышцах — как при опийной, мы не наблюдали. Вторая фаза гашишной абстиненции появляется к концу 1-х суток отнятия.
Третья фаза абстинентного синдрома начинается на 2-е сутки воздержания с появлением сенестопатических жалоб — наиболее типичного симптома гашишной абстиненции. Как мы увидим в разделе о последствиях и осложнениях гашишизма, ипохондрические ощущения и жалобы особо присущи этой форме наркомании. В абстиненции сенестопатические ощущения развиваются остро и они крайне разнообразны. Больные ощущают тяжесть и сдавление в груди, затрудненное дыхание, боль и спазмы в сердце, сжатие и сдавление головы, особенно в темени и висках. На коже и под кожей — ощущения жжения, неприятного покалывания, дерганья, ползания, напоминающие маньяновские галлюцинации при кокаинизме, но при ясном сознании в гашишной абстиненции больной правильно оценивает причину обмана чувств. Неопределенные неприятные беспокоящие ощущения больные испытывают во внутренних органах (генитальной локализации сенесто-патий мы не наблюдали). Компульсивное влечение достигает своей интенсивности. Больные плаксивы, капризны, беспокойны. В этой фазе абстиненции можно предположить ход ее дальнейшего течения. При неосложненной абстиненции напряженная дисфория предыдущих фаз переходит в астеническую депрессию. Но если в 3-й фазе абстиненции появившая-
336
ся депрессия имеет черты тревожного беспокойства — это признак вероятного абстинентного психоза. Психоз развивается на 3—5-е сутки воздержания.
А. И. Дурандина (1988) не описывает динамику абстиненции, но делит симптомы абстиненции при гашишизме на две группы. Облигатные симптомы — плохое самочувствие, эмоциональные и волевые расстройства, психическая астения и непреодолимое влечение к наркотику. Факультативные симптомы — нарушения сна, понижение или отсутствие аппетита, тремор, зевота, тошнота, гиперестезия. В течение абстинентного синдрома автор описывает общую вялость, слабость, разнообразные неприятные болевые ощущения. Больных беспокоят головная боль, чувство давления на голову, шум в ушах, неприятные ощущения в костях, мышцах, подергивания в теле. Временами появляются неприятные и болезненные ощущения в области сердца, которые иногда носят стенокардиче-ский характер. Доминирующими и неотъемлемыми симптомами являются эмоциональные и волевые расстройства: дисфория или депрессия и на этом фоне — резкая эмоциональная лабильность с аффективными вспышками. Наряду с этим, как правило, проявляется психическая астения. Отмечаются утомляемость и рассеянность, общая слабость, вялость, снижение инициативы. Психическая астения после исчезновения острых симптомов абстиненции становится менее интенсивной, однако клинические ее симптомы устраняются в течение 1 — 3 мес и позже. Самым длительным и мучительным симптомом абстиненции является непреодолимое влечение к наркотику, обусловливающее резкое беспокойство, назойливость больных, их хитрые уловки и неблаговидные поступки, которые они совершают, стремясь любой ценой достать гашиш. Это влечение обычно снимается в течение 3—14 дней, однако у некоторых больных и через 20—30 дней после этого появлялось периодическое кратковременное влечение к курению наркотика.
По данным А. И. Дурандиной, длительность абстиненции у гашишистов от 3—14 дней до 1 мес.
Поэтапное формирование абстинентного синдрома в клинической картине гашишизма отмечено А. А. Колесниковым (1979), А. А. Коломеецем (1987). Эти авторы различают соматический и психопатологический компоненты абстинентного синдрома, подчеркивают дезорганизацию соматических функций и обильные сенестопатии. Оценке психопатологии гашишизма посвящены работы М. С. Мадиевой. В частности, ею описан в 1989 г. тяжелый дисфорический синдром первых дней (враждебность, мрачная сварливость, отказ от лечения с угрозами и невыполнимыми требованиями, вспышки гнева, немотивированной агрессии, приступы крика и плача); к концу 1-й недели дисфорические пароксизмы укорачиваются,
22 — И Н Пятницкая
337
урежаются, и постепенно наступает депрессия. Суицидальный риск высок не в дисфорическом состоянии, несмотря на угрозы, а именно в депрессии, по миновании дисфории.
Если абстинентный синдром выражен своей 1-й фазой, то, действительно, состояние больного даже без медицинской помощи нормализуется спустя 2—3 дня. Однако длительность значительно выраженной неосложненной абстиненции при гашишизме 3—4 нед. Апогей абстиненции достигается на 3— 7-е сутки, интенсивность сохраняется в течение 3—5 дней, а с середины 2-й недели острота симптоматики начинает уменьшаться. На перелом в течение абстиненции указывают улучшение сна и появление аппетита. Как и при прочих наркома-нических формах, о спаде абстиненции мы можем судить по уменьшению мидриаза и появлению влечения к курению табака.
Остаточными явлениями абстиненции являются обсессив-ное влечение к наркотику (если этот симптом можно считать признаком абстиненции, а не самого заболевания), астения и отдельные ипохондрические ощущения.
При гашишизме мы видим различные по условиям возникновения психотические состояния. Психозы могут возникать при однократном курении — собственно интоксикационные; при обрыве систематической наркотизации — абстинентные. Кроме того, психозы могут быть осложнением течения гашишизма, результатом длительного злоупотребления. Здесь можно усмотреть сходство гашишизма с наркоманиями стимулирующими средствами и другими психоделическими препаратами. Синдромологические отличия психозов, возникающих при различных состояниях гашишизма, требуют своего изучения. Сейчас пока известно, что сквозным синдромом служит нарушенное сознание. Некоторые исследователи отмечают, что общим радикалом психотических состояний при гашишизме является аффективная патология. Чем ближе к началу злоупотребления развивается психоз, тем ярче его экзогенная симптоматика.
Интоксикационный психоз при передозировке представлен сумеречным или делириозным состоянием сознания.
При абстинентном гашишном психозе наиболее частый синдром — делириозный. Нарушение сознания и галлюцинаторные переживания могут приобретать различный удельный вес в картине психоза, поэтому абстинентный психоз возможен и в форме сумерек, и в форме острого галлюцинаторно-параноидного синдрома.
Длительность абстинентного гашишного психоза обычно не превышает длительности алкогольного абстинентного психоза, редко затягиваясь больше недели. Картина сходна с той, что мы наблюдаем при алкоголизме. Отличием служит отсутствие гиперемии лица, гипергидроза, крупноразмашистого и
338
общего тремора, атактических знаков. Больной обычно бледен, с сухим блеском глаз, сухостью во рту и дыхательных путях (голос хриплый). Отсутствует и специфический запах, исходящий от больного с острым алкогольным психозом. Как и при делирии вследствие прекращения злоупотребления снотворными, нет смешливости, юмора, наблюдаемых в алкогольном делирии. Эмоциональные переживания только отрицательные. А. И. Дурандина в качестве постоянных признаков гашишного делирия отмечает переживания, связанные с курением гашиша, а также сенестопатические жалобы и дисмор-фофобические ощущения. В ее наблюдениях отмечены и галлюцинации, напоминающие расстройства чувственного восприятия при наркотическом опьянении («стены раздвигались», больные «парили» в воздухе). Выход из гашишного абстинентного психоза постепенный, без критического сна. По выходе абстинентных признаков не обнаруживается; отмечаются остаточные явления абстинентного синдрома — астения, отдельные ипохондрические ощущения, обсессивное влечение к наркотику.
Стадия III развивается к концу десятилетия постоянной наркотизации. Наши наблюдения III стадии гашишизма единичны, но особенности наркоманического синдрома гашишизма III стадии аналогичны особенностям наркоманического синдрома III стадии других наркоманий. Резко снижается толерантность, наркотик оказывает лишь тонизирующий эффект, вне интоксикации больной наркоманией энергичен; форма потребления систематическая. В двух случаях мы видели периодическую интоксикацию гашишем и викарную — в перерывах. Следовательно, при большом количестве наблюдений, возможно, окажется, что при гашишизме, как и при алкоголизме, вероятен переход в III стадии на периодическую наркотизацию «запойного» типа (при злоупотреблении стимуляторами цикличность короче).
Симптоматика психической зависимости в III стадии гашишизма подавляется симптоматикой зависимости физической. Абстинентный синдром носит затяжной характер, проявления его (особенно психопатологические и вегетативные) менее напряжены, ипохондрические и астенические реакции выступают на первый план. Последствия гашишизма и осложнения наркотизации в III стадии достигают наибольшего выражения, и этим определяется состояние гашишистов в большей мере, чем фактом самой наркотизации.
Последствия и осложнения гашишизма. Способность гашиша при длительном употреблении вызывать неблагоприятные последствия — предмет споров, так же как способность гашиша вызывать физическую зависимость. В литературе представлены даже крайние мнения: первое — гашиш не вызывает видимых расстройств здоровья и второе — гашиш приводит к
22*
339
глубоким степеням слабоумия, к шизофреническому типу дефекта. Объяснение этому кроется, разумеется, в качестве изученного материала. Гашишизм в европейской популяции не показывает неблагоприятных последствий обычно потому, что, во-первых, там используют не гашиш, а марихуану. На вопрос о различии марихуаны и гашиша отвечают сами наркоманы: почему граждане Голландии, где гашиш (марихуана) считается безобидным, задерживаются, возвращаясь из Юго-Восточной Азии, за контрабанду гашиша? Почему они рискуют своей свободой, если в Амстердаме есть «гашишные» кафе? Во-вторых, это злоупотребление там быстро переходит в другие формы наркотизма, и последствия злоупотребления новым наркотиком маскируют или не дают развиться осложнениям гашишизма. В-третьих, гашишизм систематический, а не эпизодический в европейской популяции распространен больше в таких группах, в которых жизнь индивидуума и кратковременна, и выпадает из-под социального контроля (преступники, богема, молодежные субкультуральные группы — бегство «в Гималаи», хиппи и пр.).
В связи с этим западноевропейскую и американскую оценки гашишизма мы должны подтверждать авторитетными суждениями коллег, работающих в Азии.
Опыт России, первой европейской страны, познакомившейся с гашишем, позволяет считать, что результатом гашишизма являются прогрессирующее снижение энергетических ресурсов, физическое и психическое истощение, нарастание вялости, отупения, потеря социальных связей, появление затяжных психозов, приводящих к грубой инвалидизации.
С начала 60-х годов XX в. в нашей литературе появляются работы, посвященные описанию психопатологии длительного гашишизма. В. О. Оганесян отметил у хронических гашиши-стов неврозоподобные состояния (общая слабость, утомляемость, эмоциональная неустойчивость, расстройства сна, ипо-хондричность) и психопатическое развитие (сужение интересов, повышенная аффективность).
И. Д. Кулагин (1962) нашел у многолетних курильщиков гашиша 3 типа патологического развития личности: апатоабу-лический, повышенной возбудимости и истерический с ипохондрическими включениями. Д. К. Казиева (1966) в своих исследованиях выделила также 3 типа психопатизации: шизоидный, аффективно-взрывчатый и астенический. Нельзя не обратить внимания, что эти типы патологического развития совпадают с выделенными нами у больных алкоголизмом II стадии: астеническим (с истерическим вариантом), эксплозивным и апатическим. Псевдопаралитический синдром у га-шишистов описал в 1942 г. А. К. Стрелюхин. Нам удалось показать возможность динамики типов патологического развития личности в процессе алкоголизма от астенического к апа-
340
тическому. Псевдопаралитический же синдром и хронический галлюциноз у старых пьяниц широко известен.
Из сказанного выше следует, что при гашишизме повторяется динамика прогредиентной инвалидизации, которая наблюдается при развитии алкогольной энцефалопатии. Через этап психопатизации, включающей астенические (истерические), эксплозивные (аффективно-взрывчатые), апатические (шизоидные) типы, и гашишист, и алкоголик приходят к органической деменции, включающей эретическую форму энцефалопатии (псевдопаралитический синдром), торпидную форму энцефалопатии (шизоформный синдром) и психотический вариант энцефалопатии (галлюцинаторные, галлюцинаторно-параноидные синдромы). В западной литературе встречается термин «амотивационный синдром» для характеристики га-шишистов.
Напомним, что результаты хронического гашишизма А. Л. Камаев еще в 1934 г. сравнивал с результатами не только хронического морфинизма, но и хронического алкоголизма. Исследование А. И. Дурандиной позволяет понять причину слабоумия. Ею в экспериментах на собаках было найдено, что острая гашишная интоксикация вызывает в головном мозге сосудистые нарушения (стаз, периваскулярный и перицеллю-лярный отек, плазматическое пропитывание стенок, явления дистонии), дистрофические процессы в ганглиозных клетках (острое набухание, кариоцитолиз, иногда сморщивание) и пролиферацию глиозных элементов. При хронической интоксикации установлено диффузное поражение нервных клеток в виде сморщивания, кариоцитолиза, гидропической дистрофии, тенеобразования, гиперхроматоза, хроматолиза, пикноза ядер. Наибольшая концентрация патологических изменений отмечалась в коре большого мозга, подкорковых узлах и мозжечке. А. И. Дурандина приходит к выводу, что при гашишизме патологический процесс в мозге носит характер токси-ко-дистрофической энцефалопатии с сосудистыми нарушениями. Это делает понятным отличие гашишизма от опиизма и сходство гашишизма с такими грубо инвалидизирующими наркоманиями, как алкоголизм и злоупотребление снотворными.
Так же, как и при алкоголизме, у гашишистов мы находим грубую соматическую патологию: миокардиодистрофию, неспецифические гепатиты, приводящие к атрофии печени, почечную недостаточность. В монографии И. В. Стрельчука (1969) содержится указание на ангионейропатию сетчатки и зрительных нервов у гашишистов. У больных отмечены угнетающее действие гашиша на частоту сердечных сокращений и дыхания и вместе с тем тахикардия, приступы стенокардии, снижение АД и стойкая гипертензия. Синусовая аритмия (та-хиаритмия, брадиаритмия), экстрасистолия, изменение атрио-
341
вентрикулярной проводимости — все это может объясняться рядом фактоРОв: центральной дизрегуляцией, изменением симпатического тонуса и тонуса вагуса, метаболическими и нейрохимическими (медиаторными) изменениями миокарда. Пульмонологические последствия курения гашиша включают хронический бронхит, изменения мукоцилиарного клиренса и предраковые нарушения в слизистых оболочках. В выдыхаемом воздухе у курильщиков гашиша содержание метгемогло-бина было в 5 раз, твердых частиц — в 3 раза больше, чем у курильщиков табака [Wu Tzu Chin et al., 1988]. Исследование эндокринопатий при гашишизме пока не вошло в широкую практику. Известны падение потенции, снижение синтеза тестостерона и развитие в некоторых случаях гинекомастии у мужчин. Смертность при гашишизме предопределяется нарушением сердечной регуляции и легочными заболеваниями, в частности инфекционными. Установлены подавление клеточного иммунитета, угнетение бластогенеза, снижение количества Т-лимфоцитов.
Течение гашишизма. Как любая наркомания, гашишизм имеет прогредиентное течение. Темп развития наркоманиче-ского синдрома приближается к тому, что мы видим при алкоголизме, но замедлен в сравнении с опиизмом и тем более с наркоманией стимулирующими веществами. Наступление осложнений происходит медленнее, чем при наркомании стимулирующими и снотворными, но скорее, чем при алкоголизме, и тем более скорее, чем при опиизме.
Таким образом, в сравнении с наркоманией стимулирующими и снотворными гашишизм формируется медленнее и осложнения появляются позже; в сравнении с опиизмом — формируется медленнее, но осложнения появляются намного раньше; в сравнении с алкоголизмом гашишизм формируется с той же скоростью, но осложнения появляются раньше.
В зависимости от интенсивности наркотизации и употребления спиртного I стадия может наступить спустя 1,5—3 года от начала знакомства с наркотиком и длиться в течение 2— 5 лет. В этой стадии мы обычно не наблюдаем последствий и осложнений гашишизма, хотя возможны острые психотические состояния при передозировке.
Стадия II представлена полностью сформированным нар-команическим синдромом, в том числе, это надо подчеркнуть, синдромом физической зависимости. Физическая зависимость проявляется не только абстинентным синдромом, компуль-сивным влечением, но и неспособностью комфортного существования вне опьянения. Стадия II формируется спустя 3— 5 лет от начала систематического употребления гашиша. Ускоренное в сравнении с тем, что видели мы, формирование зависимости при гашишизме установлено специалистами, работающими в бывших азиатских республиках СССР. Так,
342
А. А. Колесников (1979) наблюдал абстинентный синдром через 8 мес систематического употребления, А. А. Коломеец (1987)—спустя 1—2 года, А. И. Дурандина (1969) — спустя 6—12 мес нерегулярного, эпизодического курения.
Во II стадии заболевания (спустя 5—6 лет злоупотребления) рассеянность, несосредоточенность, забывчивость, сниженная сообразительность в сочетании с мышечной слабостью, ухудшившейся координацией, тремором приводили к потере работы. Нравственное снижение при гашишизме, возникающее во II стадии болезни, имеет и ситуационное, и биологическое объяснение. Потеря трудоспособности приводит к утрате социальных связей. Параллельно у больных развиваются пренебрежение семейными обязанностями, равнодушие к близким, грубость, ожесточенность. Как и барбитуро-маны, гашишисты исчезают из поля зрения врача, меняют место жительства, уезжая обычно в южные районы страны по понятным соображениям.
В отличие от того, что бывает при барбитуромании, при гашишизме мы успеваем установить типы психопатизации, описанные И. Д. Кулагиным, Д. К. Казиевой и другими исследователями, — астенический, эксплозивный и апатический. Астенический тип психопатизации несет в себе ипохондрические черты, выраженные брутально, и тем отличается от астенического типа развития личности при алкоголизме, где ипо-хондричность достаточно редка. Эксплозивный тип изменения личности при гашишизме отличается от алкогольного уже выраженным к этому времени фоном интеллектуального снижения. В связи с этим эксплозивность гашишистов зачастую нелепа по форме и бессмысленна по своей направленности, в то время как эксплозивность алкоголика достаточно определяется ситуацией и имеет конкретные цели, поэтому вновь можно упомянуть о криминальных тенденциях гашишистов. В экспериментах на крысах было установлено, что гашиш вызывает групповую агрессию животных и нарушение социальной иерархии. Это, возможно, отражает внушаемость (индуцированные действия) и снятие поведенческого контроля у человека, хотя параллели здесь крайне условны. Характер действия гашиша (нарушение сознания) в сочетании с распространенной манерой коллективной наркотизации (усиление индуцируемости), достаточно быстрое наступление интеллектуального и нравственного снижения, эксплозивный тип психопатизации — веское основание для усиленного общественного контроля над этой формой наркомании.
Ускоренная интеллектуальная и нравственная деградация начинается с углублением анергии, падением толерантности, переходом болезни в III стадию. Гашишисты бледны, очень истощены; на лице грубые морщины. Обращает на себя внимание их постарение, потеря волос и зубов. Внешний облик схо-
343
ден с тем, который бывает при опиизме. Однако даже при поверхностном взгляде обращает на себя внимание выражение лица больных, на котором отражается интеллектуальное снижение. Кроме того, у многих гашишистов лицо приобретает характерный отпечаток, свойственный лицам без определенного места жительства, откладываемый способом существования.
Конечные состояния хронического гашишизма — изменения в нравственной, волевой, интеллектуальной и аффективной сферах, общие для всех больных, выражены столь брутально, что, как мы уже говорили, некоторыми авторитетными исследователями допускается мысль об эндогенном процессе.
Со II стадии гашишизма в ремиссии необходимо поддерживающее лечение, направленное на коррекцию симптоматики психоорганического синдрома, особенно в аффективной сфере. Тем не менее ремиссии нестойки, часто наблюдается смена формы наркотизма, обычно на алкоголизм.
Гашишизм показывает весь спектр психопатологической симптоматики, однако другие психодислептики, употребляемые сейчас наркоманами, вызывают эти же симптомы в еще более яркой и грубой форме.
9.3. Летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ)
Опьянение химически полученными веществами известно более двух веков. В 1772 г. И. Пристли получил закись азота, которую в 1800 г. назвали веселящим газом. X. Дэви, надышавшись ею, начал смеяться и танцевать в своей лаборатории. Окись азота, открытые спустя полвека эфир и хлороформ использовались не только для наркоза, но ими и злоупотребляли.
Первые сообщения о нюхателях (снифферах) клеев и бензина появились в начале 60-х годов XX в. в США и Северной Европе. Отмечалось, что злоупотребление распространено среди детей низких социально-экономических слоев, которые разрешают таким способом житейские трудности, реакции на внутрисемейные конфликты, неуверенность в будущем, тревогу, напряжение и т. п. В опьянении находили клиническую аналогию с действием препаратов для хирургического наркоза, их 1-й, возбуждающей фазой. Опьянение, как полагали, проходило через несколько минут после прекращения вдыхания. Последствия злоупотребления отрицались — при нежелании дети, по их словам, легко отказывались от вдыханий, расстройства здоровья не было. В скором времени список ЛНДВ расширился, в него вошли разнообразные растворители. Последнее десятилетие в западной литературе публикуются данные о внезапных смертях, невропатиях, поражении мозга, печени и почек у снифферов; особо токсичными показали себя толуол и четыреххлористый углерод.
344
В нашей стране первые случаи злоупотребления ЛНДВ установлены в середине 70-х годов XX в. (Приуралье); в настоящее время эта форма наркомании отмечается повсеместно. Распространена в подростковом возрасте. Самые младшие, замеченные в злоупотреблении, — дети 6—8 лет. Самый старший в наших наблюдениях — больной 26 лет; наиболее распространено пользование ЛНДВ в возрасте 12—15 лет. Преобладает в среде низкого уровня развития, делинквентной, однако нередко оказываются вовлеченными и благополучные дети. Выявление, как и при других наркоманиях, затруднено. Можно полагать, что в нашей стране злоупотребление ЛНДВ более распространено в настоящее время и продлится достаточно долго из-за того, что другие наркотики для подростков малодоступны из-за их цены.
Возрастными особенностями определяется групповой мотив обращения к наркотику и групповой прием одурманивающего средства. Наиболее опасный способ вдыхания — с надетым на голову пластиковым пакетом, что создает относительно постоянную концентрацию вещества, позволяет его использовать экономно. Здесь вероятна с.мерть от удушья центрального мозгового происхождения и механического при спазме дыхательных путей. Мышечная слабость, характерная для этого опьянения, не позволяет ребенку вовремя освободиться от мешка. Возможна внезапная потеря сознания, особенно если пары вдыхаются полным ртом, при аспирации рвотных масс. Обычный способ — вдыхание из кулька (бумажного, пластикового), в который вложена смоченная ЛНДВ вата или ткань. В последнее время опьянение вызывают, накладывая смоченную ткань на выбритую поверхность головы в биологически активных точках, в местах сочленения сагиттального шва с лобной (наиболее эффективно) или затылочной костями; аппликация прикрывается головным убором. Так одурманиваются даже в общественных местах. Иногда можно видеть группы, молчаливо застывшие на какой-то скамейке; все в бейсболках, кепках, часто надвинутых на глаза. Такое опьянение, внешне малозаметное, возможно при длительном сроке злоупотребления (см. далее). Это экономичный, но демаскирующий способ: даже если выбривается вся голова, то следы кожного раздражения в соответствующих местах обнаруживаются.
Диагноз опьянения ЛНДВ труда не представляет. Выражены характерный химический запах, а спустя 1—2 нед даже нерегулярного вдыхания — раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, охриплость голоса, краснота ноздрей, раздражение на губах и вокруг них.
Действие ЛНДВ. Опьяняющий эффект достигается несколькими вдыханиями, контролируется самочувствием. Дозу определить практически невозможно. Препараты меняются,
345
глубина вдоха, задержка дыхания, концентрация паров различны. Ограничителями служат головная боль, чувство «сжатия» головы, тяжесть дыхания, тошнота.
В развитии интоксикации выделяется 3 фазы. Первая (1-я) фаза представлена чувством опьянения, сходным с алкогольным: приятный шум в голове, подъем настроения, что усиливается предвкушением будущих впечатлений, и телесными ощущениями — теплотой, расслабленностью конечностей. В этой фазе опьянения пробудить опьяневшего труда не составляет. Сознание здесь скорее сужено, сконцентрировано на переживаниях, нежели помрачено. При повторении вдыхания наступает 2-я фаза интоксикации.
Вторая (2-я) фаза характеризуется ярко выраженным благодушным весельем, беспечностью. Многие начинают смеяться, петь. Сознание утрачивает ясность, реальное окружающее воспринимается иллюзорно. Предметы меняют свою форму, пространственное соотношение, краски кажутся яркими, глубокими. Звуки искажаются, становятся необычными. Расстраивается проприорецепция. Тело кажется легким, части его увеличенными или укороченными. Здесь еще есть потребность в движении, но координация нарушена, опьяневшие падают, теряют равновесие, потешаются друг над другом, все кажется чрезвычайно забавным. Появляется дурашливость. Случаи агрессии редки. Движения атаксичны, речь невнятная, смазанная. Обычно в начале злоупотребления вдыхания прекращаются на этой фазе из опасения, что может произойти что-то со здоровьем. Такая осторожность необычна для подростков, которые нередко употребляют в чрезмерно больших дозах другие наркотические вещества и спиртные напитки. Следует предположить, что страх здесь на первых порах — сопутствующий опьянению симптом. После нескольких эпизодов опасения исчезают, подростки приобретают способность поддерживающими дробными дозами удерживать себя во 2-й фазе интоксикации или, увеличивая дозу, входить в следующую фазу опьянения, которую они называют «смотреть мультики».
Третья (3-я) фаза отличается появлением наплыва галлюцинаторных зрительных образов. Галлюцинации яркие, подвижные, часто мелких размеров, проецируются вовне, как на экране. Их можно усилить и остановить лишь в самом начале. В дальнейшем они приобретают спонтанность. Опьяневшие говорят, что им что-то «показывают»; сюжетность «мульти-ков», последовательность передать трудно, однако часто появляются одни и те же сцены, один и тот же персонаж, «свой глюк». Эту же стереотипизацию расстройств мы видели при гашишной интоксикации. Слуховые, обонятельные, тактильные нарушения более редки. Слуховые обманы чаще возникают в форме акоазмов — шум, звон, гудение колоколов и как изменение естественности звуков — необычность голосов,
346
громкость тихих и отдаленность громких звучаний, их странный оттенок. Г. А. Обухов (1984) описывает восприятие звука и его эха: вначале слышится реальный звук, речь, а затем это как бы вновь повторяется слабым приглушенным звучанием. У части опьяневших возникают тактильные обманы: они видят ползающих, бегающих по их телу насекомых и зверей. Е. И. Цимбал (1987) отметил локализацию ощущений во рту: «зуб вращается», «выпадают челюсти». Это скорее следует оценить как нарушение сенсорного синтеза.
В 3-й фазе происходит отчуждение восприятия себя, своего тела. Опьяневшие видят себя со стороны, отделившиеся части своего тела (часто мозг), свое тело изнутри. Эти висцероско-пические галлюцинации они видят «внутренним зрением». Тело «деревенеет» или становится «ватным». Психосенсорные расстройства разнообразны: кажется, двигаются стены, обваливается пол, иногда переживается не только чувство полета, но и падения. Все вокруг становится иным, измененным. Иногда опьяневшие чувствуют себя в иных мирах, в космосе. В 3-й фазе состояние сознания онирическое. Отчуждение, неуправляемость психическими патологическими феноменами, их сделанность, дереализация сопровождаются и другими признаками психического автоматизма — зрительные галлюцинации во внутреннем поле зрения, видимые не зрением, а «мысленно», за пределами обычного поля; экстракампинность характеризует иногда и слуховые галлюцинации; деперсонализация проявляется переживаниями распада целостности, отделения души, растворения ее в дальних мирах.
При вдыхании бензина опьянение обеднено, что наглядно проявляется в 3-й фазе. Продуктивная симптоматика ограничивается гипнагогическими зрительными галлюцинациями, визуализацией представлений и умеренно выраженными нарушением восприятия объемов, расстояний, расстройствами проприорецепции, сенсорного синтеза (легкость, расстройства схемы тела). Сознание помрачается неглубоко, онирические эпизоды, симптоматика психического автоматизма редки. При опьянении ЛНДВ наблюдаются гиперемия и отечность лица, блеск глаз, расширение зрачков, горизонтальный, толчкообразный нистагм. Походка шаткая, движения замедлены, неточны, с грубыми промахиваниями, крупный тремор пальцев, век. Невропатологические знаки могут сохраняться и в следующие 1—3 дня.
Опьянение психоделическими веществами может длиться от нескольких минут, если ограничивается первыми двумя фазами, до 1,5—2 ч. Однако по вытрезвлении кажется, что времени прошло очень много. Воспоминания о перенесенном достаточны, что свидетельствует о неглубоком помрачении и об онирическом состоянии сознания. Однако рассказ об опьянении нечеток — это скорее называние, перечисление, согла-
347
сие или отрицание при наводящих вопросах, но не последовательное изложение с оценкой. Необходимая точность запоминания здесь и невозможна, учитывая степень бывшей психической диссоциации.
При выходе из интоксикации ЛНДВ наблюдаются психофизическая астения, чувство утомления, вялости, затруднение сосредоточения. Гипербулия, характерная для гашишного опьянения, редка. При приеме высоких доз — головная боль, тошнота и рвота.
Развитие привыкания к ЛНДВ — проблема, наиболее полно изученная В. Г. Москвичевым. Привыкание развивается у незначительной части тех, кто пробует ЛНДВ. Для большинства чувство страха, опасения оказываются более значимыми, чем эйфорические ощущения. У некоторых и эйфорические ощущения выражены слабо, преобладают токсические симптомы, включая рвоту; часто один запах ЛНДВ вызывает отвращение. В тех же случаях, когда опьянение ЛНДВ вызвало удовольствие, начинается регулярное вдыхание этих средств. С началом регулярного употребления развивается непереносимость алкоголя. Больные объясняют, и нередко эти объяснения повторяются в научных исследованиях, что вдыхают ЛНДВ из любопытства, так как им интересно «смотреть мультики». Эта вербализация со ссылкой на любознательность (которая, кстати, ни в чем другом у таких подростков не проявляется) не должна нас удовлетворить. При отсутствии эйфории любопытство не смогло бы преодолевать все те неприятные ощущения, которые возникают при первых опытах и следуют за ними. Значимость для нюхателей эйфории подтверждается и быстрым становлением (в тех случаях, когда это происходит) систематического употребления. Переход на систематическое употребление после 4—5-кратного вдыхания отмечается Н. В. Го-вориным и Е. А. Араповой (1985), В. Г. Москвичевым (1987).
Так же скоро меняется форма опьянения. Исчезают неприятные телесные ощущения, защитные токсические признаки — головная боль, чувство «стягивания», тошнота. Атаксия заметно уменьшается, опьяневшие, хотя несколько неуверенно, могут ходить. Первая (1-я) фаза опьянения, фаза соматических ощущений, сокращается. Теперь практически при первых вдыханиях возникают эйфория и нарушения восприятия, психосенсорные расстройства. Во 2-й фазе галлюцинаторный наплыв приобретает некоторую упорядоченность. Опьяневшие в большей мере могут им управлять и более ясно рассказывать о бывших переживаниях по вытрезвлении. Быстрый рост переносимости отмечен, в частности, в работах Н. Д. Уз-лова (1987). Возрастает, если считать по числу вдохов, в 2— 3 раза доза, необходимая для достижения эйфории, появляется возможность повторять опьянение в течение дня. Об увеличении толерантности свидетельствует и то, что теперь боль-
348
ные способны контролировать вдыхания, сохранять и поддерживать нужную им глубину опьянения.
Синдром зависимости проявляется достаточно выраженным влечением. Подростки организуют свою жизнь теперь только с учетом наркотизации; учеба, семья теряют свое значение. Бывшая ранее большая группа, в которой начинались пробы, распадается, появляется узкий круг приятелей, 2— 3 человека, которые находят себе постоянное укромное место. Начинается и одиночное употребление. Подросток заводит собственный запас ЛНДВ. Приятное в его жизни теперь связано только с опьянением. Влечение, появившись, сразу приобретает неуправляемый характер. Запертые в квартире, подростки спускаются на улицу по балконам, с этажа на этаж. Одного наблюдавшегося нами пациента отец приковывал цепью к батарее центрального отопления.
Вместе с тем трудно оценить это влечение как компульсив-ное и, следовательно, считать состояние больного проявлением зависимости II стадии. Катамнез упомянутого больного оказался вполне благополучным после того, как семья переехала в другой город, не затронутый эпидемией ЛНДВ. Следовательно, даже при видимой неуправляемости влечение может оказаться проявлением группового поведения. Выражение влечения утяжеляется и изначальными особенностями личности тех подростков, которые вовлекаются в наркотизацию. С большей уверенностью о характере и силе влечения можно было бы судить при большем числе пациентов старшего возраста. Чем старше возраст, тем определеннее симптоматика, тем проще квалификация. При обрыве употребления у пациента 12—14 лет мы наблюдаем дисфорический синдром, грубопротестное поведение, нарушения сна, отказ от еды, соматоневрологическую дисто-ническую симптоматику без четких закономерностей. Состояние достаточно неопределенное, которое без знания факта злоупотребления может оцениваться различно. Психиатрический диагноз здесь остается в пределах пограничной патологии и ситуационно обусловленных реакций. У наркоманов 16—17 лет клиническая картина при обрыве злоупотребления уже ясно обнаруживает черты абстинентного синдрома.
Абстинентный синдром возникает на 3—6-м месяце систематического злоупотребления. К концу суток лишения на фоне злобной раздражительности, подавленного настроения появляются тупая тяжелая головная боль, расширение зрачков, нистагм, приступы гипергидроза, тремор пальцев рук, закрытых век, языка, повышаются сухожильные рефлексы, у некоторых — судорожные подергивания отдельных мышечных групп. Нарастает двигательное воз.буждение. На 2-е сутки поведение окрашивается тревогой, больные уклоняются от общения с соседями по палате, насторожены к появлению новых лиц, медикаментозным назначениям. Постоянны тахикардия и сосуди-
349
стая гипертензия. Напряжена мышечная система, пациенты жалуются на боль, неприятные ощущения в крупных мышцах. Кроме того, неприятные, неопределенного характера ощущения возникают в различных частях тела. Иногда к парестезиям присоединяется чувство измененности — объема, длины, тяжести — головы, конечностей, наплыв галлюцинаций при непом-раченном сознании, без последующих амнезий. Больные агрессивны, скандальны, требуют выписки, пытаясь добиться ухода из отделения не обманом, а угрозами, в том числе угрозой самоубийства. Напряженная дисфория первых дней сменяется тоскливым аффектом, падением двигательной активности. Пациенты большую часть дня лежат в постели, предъявляя многочисленные и разнообразные жалобы.
При злоупотреблении бензином для абстинентного синдрома характерны боли в эпигастральной и правой подвздошной областях [Узлов Н. Д., 1987], понос, иногда рвота. Абстинентная природа явлений доказывается тем, что при возобновлении вдыханий они исчезают. Нарастание симптоматики продолжается 4—6 дней, после чего болезненные признаки проходят в порядке, обратном своему появлению, соматические симптомы — быстрее, чем психические. Наиболее длительны расстройства настроения с периодическим обострением раздражительности, недовольства, приступами тоски или злобы; остаются нарушения сна. Общая продолжительность абстинентного синдрома до 10—15 дней, состояния неустойчивого равновесия —до 1 — 1,5 мес.
С давностью злоупотребления стабилизируется толерантность и формируется ритм наркотизации. Больные проводят дни, постоянно поддерживая желаемую глубину опьянения. Опьянение, выход из него лучше контролируются: изменение сознания представлено теперь только онейроидом. Уменьшаются расстройства восприятия, в частности психосенсорного, атаксия. Появляется возможность целенаправленной координированной двигательной активности. «Надышавшись», больные отправляются гулять, на дискотеку, собираются в компании, где вновь принимают ЛНДВ. Галлюцинации управляемы в большей мере, опьяневший «заказывает» себе привычный приятный сюжет видения. Отстраненность сохраняется, но уже нет чувства насильственности, автоматизма. Само опьянение укорачивается до 20—30 мин, требуя повторных вдыханий. Вытрезвление не сопровождается токсическими признаками (тошнота, рвота, головная боль), астенией, самочувствие остается хорошим до тех пор, пока вновь не возникнет нужда в ингаляции. На этом этапе, как отмечено Н. Г. Найденовой и В. Г. Москвичевым (1988), появляется типичная наркомани-ческая мотивация приема: ЛНДВ принимается, по словам больных, «чтобы успокоиться» или чтобы вывести себя из состояния вялости, апатии.
350
Когда ритм злоупотребления стабилизируется, больной оказывается вне своей обычной жизни — его существование подчиняется только потребности в наркотизации. Многие образуют опасные своей агрессивностью шайки, бродяжничают, совершают разбойные нападения, сексуальные преступления.
Последствия и осложнения злоупотребления ЛНДВ. Высокая токсичность ЛНДВ предопределяет очень быстрое появление расстройств. Уже в течение первых недель регулярного употребления нарушается самоконтроль поведения: подростки убегают из дома, прогуливают учебу. При попытках коррекции дают несоразмерные реакции злобной раздражительности. Они становятся дерзкими, грубыми, агрессивными по незначительному поводу, могут драться со старшими. Возрастает криминальность: это и кражи (в том числе на производстве, фабриках химчистки, где используются ЛНДВ), и групповые разрушительные, насильственные действия; нередки насильственные сексуальные (в том числе гомосексуальные) действия. В состоянии опьянения либидо и потенция возрастают, в группе наркотизирующихся достаточно обычен гомосексуальный промискуитет. Очень быстро подростки прекращают учебу не только потому, что окончательно утрачивают интерес к знаниям и им некогда ходить на занятия, но и потому, что у них ослабевают способность к концентрации внимания, запоминание и удержание нового материала.
Через 2—3 мес систематического употребления ЛНДВ выявляется интеллектуальное снижение: незаинтересованность в выполнении тестов, безразличие к своим результатам и оценке собеседника, неспособность решения даже упрощенных задач. Прежние знания не используются. Содержание психической деятельности обедняется. Спонтанные высказывания скудны, плоски, с повторением стандартных оборотов, олигофазия проявляется и в ответах на вопросы. Демен-ция окрашивает и манеру наркотизации: утрата ситуационного контроля достигает такой степени, что больные вдыхают ЛНДВ в общественных местах, на занятиях в классе. Параллельно интеллектуальному снижению нарастают расстройства аффективной сферы. Общий фон настроения вне опьянения апатичный. Периодически возникают недовольство, мрачность с постоянной готовностью к злобным, агрессивным действиям, часто садистическим. Утрачивается привязанность к близким, доброе отношение к кому-либо. Выделить иную, кроме эксплозивной, форму психопатизации не представляется возможным. Основой прогрессирующей психической инвалидизации, психоорганического синдрома служит токсическая энцефалопатия. Во всех случаях выявляются знаки очагового поражения ЦНС, диэнцефальная и пирамидная симптоматика. Паркинсонизм как поражение подкорковых ядер также возможен.
351
Крайне злокачественно действие на нервную систему толуола и особого сорта этилированного бензина (для зажигалок). Клиническая картина соответствует признакам свинцового отравления, ТЭС [Портнов А. А., 1950]: грубый нистагм, общий тремор, хореиформные гиперкинезы, атетоз как следствие поражения мозжечка. Мозжечок поражается и при злоупотреблении толуолом. Энцефалопатия развивается исподволь уже в течение первых недель злоупотребления. При разовой передозировке возможен острый токсический мозговой синдром с помрачением сознания, диэнцефальной и стволовой симптоматикой, угрожающей жизни. Очень часто состояние квалифицируется не как отравление, а как нейроинфек-ция — врачи других специальностей знакомы с наркологической симптоматикой не всегда и не принимают во внимание даже такой признак отравления, как специфический химический запах, исходящий от пациента. Но и при квалифицированной медицинской помощи выход из острой токсической энцефалопатии всегда неблагополучен. Не только астения, но и резкое интеллектуальное снижение оказываются наглядными. В большинстве случаев, однако, токсический процесс развивается исподволь — с рассеянными, асимметричными очаговыми признаками.
Вне зависимости от вида преимущественно потребляемого ЛНДВ развиваются периферические невропатии, не всегда с болевой симптоматикой, но с локальными поражениями, слабостью конечностей вегетативно-моторной формы. В литературе описаны тетраплегии. Вероятно поражение черепных нервов, в том числе тройничного, зрительного, обонятельного. Аносмия может быть и местного генеза, так как развивается дегенерация слизистых оболочек и нервных окончаний. Тропизм ЛНДВ к нервной ткани объясним их растворимостью в жирах. Особенно поражаются оболочки структур (нейрональные мембраны содержат 45 % липидов, миелиновые оболочки — 75 %). Описаны дегенерация аксонов, вторичная центральная и периферическая демиелинизация, глиоз, диффузная атрофия мозга, поражение ретикулярной (сетчатой) формации. Пневмоэнце-фалографические, томографические исследования подтверждают расширение желудочков большого мозга, борозд, атрофию массы мозга, причем J. Hormes и соавт. (1986) показали, что и при относительно благополучной клинической картине атрофия может быть достаточно выраженной. Нередко больных госпитализируют в неврологические стационары, что затрудняет диагностику. Наркоманическую природу расстройств следует подозревать при сочетании энцефалопатии с преимущественно диэнцефальной, субкортикальной и мозжечковой симптоматикой с невропатией.
Внешний облик больных характеризуется исхуданием, бледностью, санитарной запущенностью. Вне абстинентного
352
состояния выражена вегетативная дистония с тенденцией к гипотензии и брадикардии, потливостью, акроцианозом, разлитым красным дермографизмом. Однако вегетативная дистония вообще свойственна подростковому возрасту и в рассматриваемых случаях диагностически неубедительна. Большее значение имеет сочетание вегетативного дисбаланса с органной патологией и невропатологической симптоматикой. Практически у всех больных выявляются, учитывая специфическую гепато- и нефротоксичность органических растворителей, гепатит и нефрит. Печень увеличена и болезненна при пальпации, тестоватая на ощупь, лабораторные анализы подтверждают гепатоз, раздражение и ослабление функции. В моче высокое содержание белка, выщелоченных эритроцитов, десквамированных эпителиальных клеток, цилиндров, иногда кровь. Часть пациентов жалуются на чувство тяжести и боль в правом подреберье и пояснице. По многочисленным данным, например Н. Havercos и соавт. (1988), иммунопатология при злоупотреблении ЛНДВ в общих чертах аналогична той, которая обнаруживается при прочих формах наркомании: снижение Т-хелперов, клеток-киллеров, В-лимфоцитов, соотношения хелперов/супрессоров, что предопределяет высокую привходящую заболеваемость и смертность пациентов.
Течение наркомании ЛНДВ. Заболевание высокопрогреди-ентное, о чем говорят быстрое появление влечения и становление систематического злоупотребления, а также быстрый рост толерантности. Столь же быстро, если зрелость организма больного достаточна, формируется абстинентный синдром. К исходу первого полугодия в этих случаях мы видим все составляющие большого наркоманического синдрома: синдром измененной реактивности, психическую и физическую зависимость. Злокачественность наркомании ЛНДВ определяется скоростью развития психоорганического синдрома, который спустя 1,5—2 года выражен настолько, что эти пациенты могут считаться инвалидами. Очень скоро инвали-дизируются дети с предшествующей недостаточностью ЦНС. О злокачественности свидетельствует и органная патология. По катамнестическим данным Н. Д. Узлова (1987), органная патология компенсируется, а проявления токсической энцефалопатии ослабевают после 2—3 лет воздержания. Однако в подавляющем большинстве случаев течение болезни безре-миссионное. Не только стремление к опьянению, но и необходимость соблюдать групповые правила поведения возвращают к злоупотреблению в ближайшие дни после выписки из стационара.
Если удается изолировать ребенка от наркотизирующейся компании и обеспечить контроль, который исключил бы самостоятельную наркотизацию, то в ремиссии требуется продолжить лечение. Преобладающая симптоматика — астениче-
23 — И Н Пятницкая
353
екая. Утомляемость, раздражительность и плаксивость, нарушение сна и аппетита — обычные проявления энцефалопатии. Дети пассивны в занятиях, им все кажется неинтересным, в том числе учеба, много времени проводят за слушанием музыки, малообщительны. Практически они не предъявляют жалоб, им трудно передать самоощущения, но капризы, плохой избирательный аппетит, бледность кожных покровов, медленная или отсутствующая прибавка массы тела, задержка роста свидетельствуют и о соматическом неблагополучии. Частым исходом становится злоупотребление спиртными напитками с быстрым формированием алкоголизма. Толерантность к алкоголю остается невысокой. Во время злоупотребления непереносимость спиртных напитков объясняется тем, что, как показывают биохимические исследования, этанол и ЛНДВ, особенно толуол, взаимно ингибируют метаболизм каждого. В последующем низкая толерантность к спиртному предопределена приобретенной недостаточностью окислительных ферментов, в частности МЭОС.
9.4. Кетамин (калипсол)
Понимая обеспокоенность врачей наркогенностью многих современных препаратов, фармакологи, химики ведут интенсивный поиск ненаркотических анальгетиков. К сожалению, фармакологические критерии безопасности не по всем параметрам совпадают с клиническими. Впрочем, и клинические критерии недостаточны: о наркогенности некоторых препаратов мы узнаем от наркоманов, которые начинают этими препаратами злоупотреблять. Так произошло, в частности, не только с метадоном, но и с препаратами для кратковременного наркоза — кетамином и фенциклидином НФ. Хирурги отказались от их использования не потому, что эти препараты оказались наркогенными, а из-за неудобства их использования. Многие пациенты при входе и выходе из наркоза впадали в психомоторное, речедвигательное воз.буждение, испытывали наплыв галлюцинаций и, естественно, удерживать их в условиях хирургической клиники оказывалось невозможным. Однако препараты очень быстро пополнили арсенал наркоманов. В США эти наркотики пользуются успехом у афроамери-канцев и у национальных меньшинств. У нас предпочтение отдается кетамину. Так, известны случаи совмещения кетами-на со спиртным, в частности, медиками-алкоголиками (как в свое время медики мешали спиртное с другим средством для наркоза — закисью азота).
Кетамин вводится в растворе парентерально или после выпаривания раствора до порошка, интраназально. Начальная опьяняющая доза равна 25—50 мг. В опьянении можно усмотреть фазовость: в 1-й фазе, длящейся 1,5—2 мин, пациенты
354
ощущают волну тепла, подъем настроения, приятную тяжесть, теплоту и слабость в конечностях; сознание помрачено. Во 2-й фазе, которая продолжается 15—20 мин, на фоне благодушия, расслабленности, истомы, возникают ощущения измененности в теле, в конечностях, которые кажутся мягкими, без костей, «резиновыми», им можно придать любую форму. Меняется объем тела, взаимное расположение его частей, пространство вокруг, сближаются или удаляются предметы, стены. У ряда лиц возникает нарушение ориентировки в собственной личности, деперсонализация: «Это как бы не я, все чужое: и тело, и руки, и ноги». В 3-й фазе моторная расслабленность сменяется двигательным оживлением, но движения некоординированны, равновесие соблюдать трудно, опьяневшие падают. При превышении дозы в этой фазе появляются зрительные, слуховые и проприоцептивные, висцеральные иллюзии и галлюцинации. Галлюцинации упрощены, их можно «заказать». Здесь возникают состояния сознания типа онейроида с сосредоточенностью наблюдателя, обездвиженностью, с детальным воспоминанием по вытрезвлении. Утяжеляются дисморфобические ощущения. У некоторых пациентов возникает ощущение, что за ними наблюдают, появляются страх, идеи преследования; при утяжелении интоксикации — переживания дереализации. Длительность 3-й фазы около 1 ч.
В 4-й фазе — выхода — наблюдаются астения, психическая и мышечная слабость, дискоординация, сниженное настроение до конца дня; в последующие дни — апатия, тяжелый сон в неподходящее время, снижение аппетита. С начала регулярного (обычно 2—3 раза в неделю) приема кетамина апатия, медлительность, нарушение циркадного ритма становятся характерными и вскоре обращают на себя внимание окружающих.
Желание постоянного приема возникает спустя 1 — 1,5 мес, когда мы можем диагностировать I стадию зависимости. Растет толерантность суточной дозы — появляется возможность делать несколько приемов в день. Длительность опьянения сокращается. Постепенно меняется и картина опьянения: уменьшается степень помрачения сознания, все чаще его изменения сближаются с онейроидом; гаснет яркость галлюцинации, их легче «заказать»; уменьшаются мышечная слабость и дискоординация. Однако подъем настроения, дисморфобии и чувство дереализации сохраняются.
II стадия болезни развивается спустя 6—8 мес. Пациенты теряют способность контролировать прием наркотика. Желание становится неудержимым. Опьянение укорачивается во времени и качественно меняется. Особо нужно отметить, что сознание лишь в легкой степени помрачается, не глубже уровня обнубиляции. Первая (1-я) фаза опьянения не выражена, наплыв галлюцинаций появляется только при передозировке. Ощутимы подъемы настроения, ощущение собранности, же-
23*
355
лание каких-то действий, но опьяневший остается малоактивным. Чувствования в теле приятные, как и в конечностях. Пространственно-временные связи изменены, хотя дисмор-фофобическая симптоматика незначительна. Сохраняются впечатления нереальности окружающего, инакости. Абстинентный синдром развивается спустя 6—8 ч по вытрезвлении: напряженность, тревожность, неопределенные страхи. К концу первых суток основная жалоба — боль в мышцах. Боль не столь интенсивна, как при опиизме, когда пациенты мечутся, не могут найти себе места, щадящей позы. Однако ощущения утяжеляются из-за мучительных парестезии, судорог отдельных групп мышц. Больные беспокойны, неусидчивы, у них нарастает дисфория. Дисфория проявляется грубостью, скандалами из-за пустяков, агрессией — все вне зависимости от ситуации. Длительность абстинентного синдрома 7—10 дней, после чего сохраняются слабость, истощаемость, постоянный дисфорический фон, на котором возникают периоды депрессии с суицидальными тенденциями.
Больные продолжают нуждаться в психиатрическом лечении и соматоневрологической коррекции. К этому времени, по существу за очень короткий срок в 1 — 1,5 года, видны серьезные психические дефекты: больные медлительны и плохо понимают задаваемые вопросы, рассеянны, их ответы оли-гофазичны, они обнаруживают плохое воспроизведение и запоминание, «мыслей нет». Они утратили способность к учебе и работе, конфликт с близкими обычно неразрешим, часто завершается уходом из дома. Реакция на происходящее — безразличие, грубость; характерно эмоциональное отупение. Многочисленны ипохондрические жалобы. Мысль их подчинена только неуправляемому влечению к наркотику. Психическое состояние отражается на мимике: злоупотребляющие ке-тамином амимичны, лицо неподвижно, маскообразно. Обращают внимание даже неспециалиста расширенные зрачки, горизонтальный нистагм, крупный тремор пальцев и кистей, языка и век, хореиформные движения, атаксия, миоклониче-ские судороги. Соматически наиболее яркая патология — трофические поражения кожи, волос, гепатит, жировое перерождение печени, панкреатит с подострым течением.
В наших немногочисленных наблюдениях мы не встречали больных в III стадии зависимости. Как рассказывали пациенты, некоторые приятели, с которыми они начинали принимать кетамин, вскоре отказались от этого препарата, так как им было «тяжело», особенно в постинтоксикационном состоянии, на выходе. Однако никто не отказался от наркотиков вообще — отказавшиеся от кетамина перешли на иные опьяняющие средства. Другие, вместе продолжавшие некоторое время употребление кетамина, перешли на героин или, чаще, на спиртное. Некоторые оставшиеся на кетамине умерли.
356
До настоящего времени не определено место кетамина (ка-липсола) в рубрификации наркогенных препаратов. Часть наркологов относят кетамин к седативной группе, что логично с учетом того, что кетамин предназначался и использовался для наркоза. Другие полагают, что кетамин следует считать психо-дислептиком (фантастиком, галлюциногеном), поскольку вызываемая им симптоматика диссоциативна, включает не только галлюцинации и бредовые идеи, но также дереализацию, деперсонализацию, дисморфофобии, чувства сделанности, открытости, онейроидоподобное изменение сознания. Мы разделяем последнюю точку зрения, так как считаем важным клинический эффект того или иного препарата, который ищут больные наркоманией. То же можно сказать о фенциклидине.
Фенциклидин дает сходную с кетамином симптоматику уже при приеме меньших доз (5 мг): подъем настроения, переживания деперсонализации, дереализации, дисморфофобии. Нарушается схема тела, «отделяются» конечности, «голос не мой», идет со стороны, «тело летает», но и «деревенеет». Удовольствие от этих ощущений может смениться страхом, агрессией в ответ на кажущуюся опасность. Психотическое состояние от одной дозы может длиться 5—6 ч или затягиваться на несколько дней и даже недель. Американские исследователи видят в картине фенциклидиновой интоксикации сходство с острой шизофренией. Возможно волнообразное, возвратное течение психоза. В соматоневрологическом статусе отмечаются подъем артериального давления, тахикардия, слюнотечение, нистагм, дизартрия, дискоординация, ригидность мышц. С увеличением дозы возможно возникновение комы (при этом токсикологи отмечают, что «кома с открытыми глазами») со стереотипными подергиваниями конечностей.
Таким образом, мы видим, как казавшееся не опасным новое лекарственное средство оказывается и наркогенным, и быстро вызывающим тяжелые инвалидизирующие расстройства в психической и соматоневрологических сферах. И все это при том, что введение новых препаратов сопряжено с многочисленными тестированиями независимыми экспертами, строгим контролем и апробацией на протяжении нескольких лет.